心房扑动的电生理机制研究进展

       心房扑动（atrial flutter AFL，简称房扑）是相对常见的一种快速性心律失常，多发生于器质性心脏病及部分无心脏病患者。其房率一般为250～350次/min，心室率取决于心房率和房室传导，常呈2∶1下传，约120～170次/min，临床上发病率虽低于心房纤颤（atrial fibrillation AF，简称房颤），但发作时症状较重，常引起血流动力学障碍，故在心血管疾病的诊疗中有一定的价值。随着心内标测和导管消融技术的发展，目前已明确，AFL的电生理机制是心房内的大折返，折返环位于右房或左房，围绕解剖或功能性的传导障碍区而形成。针对其传导障碍区采用导管射频消融（radiofrequency catheter ablation RFCA）治疗，因其安全有效、痛苦小、并发症少、治愈率高，已成为AFL，特别是典型AFL的首选治疗方法[1]。为便于AFL的治疗 现将AFL的电生理研究进展综述如下:
一、 典型心房扑动的电生理机制
1．房扑研究的历史状况
      AFL自1911年Jolly和Ritchie [2] 首次描述以来，一直受到电生理学家们的关注。在起先的50年里，学者们围绕着局部兴奋性增高还是大折返导致AFL，意见不一。前者即异位点自律性增高学说，认为在心房内存在一个异位起搏点，以高频率快速地发放激动，使心房产生快速而规则的激动 心房局部注射乌头碱可复制此AFL模型。自60年代后，随着心内电生理技术的发展，特别是通过心房激动标测、起搏拖带技术以及局部心房电位的分析，对AFL的发生机制的认识取得了重大突破。1966年Rytand [3] 用食道电极和右房内电极对AFL患者进行标测，并结合心电图分析，提出了心房折返激动的运行方向，在左房为尾头方向，在右房为头尾方向。1970年，Puech等 [4] 通过导管标测研究 提出了扑动的整个周期只在右房内进行，为右房内折返所致。1977年，Waldo等[5] 用心房快速调搏AFL患者，发现心房快速调搏可终止扑动，并首次观察到暂时拖带现象（transiant entrainmant）。拖带现象是折返性心动过速所特有的表现，对折返性心动过速进行拖带时，起搏刺激经折返环可激动间隙进入折返环，分别沿折返环的正向和逆向传导，逆向传导波与前一次顺向激动相遇，产生一个融合波，而顺向传导沿折返环路激动，使得心动过速得以维持并得到重整，表现为显性拖带和隐性拖带。AFL时，在心房某个部位以略快于AFL的频率刺激心房，心房率随着起搏频率的增快而增快，而心房波形态不发生变化，停止起搏后，AFL再次恢复到原频率，这表明起搏点位于缓慢传导区的出口附近，这进一步证实了AFL是由折返机制引起。随后学者们又发现了左房和房缺手术后补片周围等非峡部依赖性AFL。
2．碎裂电位、双电位与房扑机制的关系
      1986年Cosio等[6]，1990年Olshamsky等[7] 发现右心房的后下部有一很小区域可记录到碎裂电位（fractionated electrogramsFEs）其持续时间80-130ms与Ⅱ、Ⅲ、AVF导联房扑波（F波）的起始部分同时发生，是传导延缓的标志之一 指出该部位是缓慢传导区，而缓慢传导为折返形成所必需。1992年Feld等[8] 在犬右房游离壁上挤压造成传导阻滞带，制成围绕此阻滞带折返的模型。在此扑动折返中心记录到双电位（double potentialsDPs），并证实此DPs代表折返波通过阻滞带两侧的连续电活动，由此证明DPs代表解剖上的传导阻滞。早期研究Gardner等[9]将DPs分为两部分：一部分为被等电位线分隔的2个波折，即DPs；另一部分为多个波折组成的电位，即狭义的FEs。现在我们提的FEs多指狭义的FEs。FEs常表现为低幅、多波折（通常大于3个波折）波折间无等电位线。Spach等[10] 通过研究于1986年提出DPs与FEs均由相邻耦联差的细胞不同步除极相融合而产生，细胞边与边的缓慢各向异性传导与分散的多个细胞除极波的融合是FEs产生的主要原因。两者不同的是，FEs代表缓慢传导区，而DPs代表传导阻滞区，其两成分随刺激点与标测点位置不同而变化。1977年，Haissaguerre研究组[11] 在RFCA下腔静脉（inferior vena cava IVC）至三尖瓣环（tricuspid annulus TA）(IVC-TA)峡部治疗时在内消融断点（gap）处记录到FEs，在沿gap损伤线两侧记录到DPs。因而将DPs演变与FEs作为判断线性消融是否完整以及AFL术后复发的一个重要指标。这为进一步了解AFL的电生理机制并为指导AFL的RFCA治疗提供了重要依据[12]。
3．峡部在房扑发生机制中的作用
       通过起搏拖带标测等电生理技术的应用，目前已明确上述缓慢传导区主要位于冠状窦口（coronary sinus ostium CSO）、IVC和TA围绕的峡部。此解剖部位是典型AFL发生的基础所在，可形成解剖障碍而造成持续的折返冲动，其它部位如上腔静脉口（superior vena cana ostium SVO），界嵴（crista terminalsCT），欧氏嵴（Eustachian valve EV），手术后心房瘢痕处都可形成缓慢传导区而引起折返。近年来，许多学者对峡部，包括CT等部位的传导速度、局部电位及可能机制等进行了深入的研究。通常所说的峡部是指位于IVC和TA环之间的后位峡部（posterior isthmus PI）；而位于EV、CSO和TA环之间的称为间隔峡部（septal isthmus SI）。研究表明[13]，逆时针激动方向的典型AFL，其激动经PI进入慢传导通道，随后从SI传出，因此在PI或SI的线性消融可阻断AFL的折返环路而达到根治AFL的目的。另外，Cheng等[14] 在为29名AFL患者行心内电生理检查中发现6人存在2个折返环：一个是典型的、绕TA环的折返环，另一个是绕IVC的低位小折返环；此2个折返环共用IVC-TA的峡部。低位小折返环明显跨越CT而形成折返，在IV-TA峡部消融并形成双向阻滞后，2个折返环均消失。此进一步说明IVC-TA的峡部是AFL的必经之路，是AFL形成的关键部位。
CT位于右房侧壁，是自SVO前方至IVO前方的肌性隆起，与IVO前方的EV相延续。CT内肌纤维为纵形排列。细胞边与边的横向连接较松散，离子通道密度低，电传导慢。故CT是右房内各向异性传导的典型。
      EV是CT在IVO前方向房间隔（atrial septal AS）后下方延续的组织。Nakagawa等[13]通过实验在AFL发作时于EV两侧检测到DPs，而在窦性心律时则无；这证明了EV是人右房解剖上固定的传导阻滞带，而非功能性阻滞带。
      方丕华等[15] 应用电解剖标测法对比研究TA和AS的传导速度，发现AFL患者的IVO-TA峡部的传导速度明显低于房室结折返性心动过速（AVNRT）折返环的传导速度。
Okumura等【16】用心内超声评价CT与线性阻滞区之间的关系，认为线性阻滞区不局限于CT，还在CT与间隔的交界处和右房的后间隔等。
      总之，典型AFL的发生机制被一致认为是局限于右房、围绕TA环的逆时针或顺时针方向的大折返，TA环是心房激动向前传导的阻滞线，终末嵴和EV是心房激动向后的阻滞线，缓慢传导区在峡部，在峡部消融形成双向阻滞成功率高。使用心内超声对厚峡部或解剖异常的典型AFL有助于明确其解剖，从而提高消融成功率【17】。
二、不典型房扑的发生机制
      不典型AFL为非峡部依赖型AFL，即TA-IV不参与折返，其电生理特点是：（1）AFL的频率快，为340～430次/min(2)体表心电图上F波形态呈不规则和多样性；（3）常表现为一过性，可自行转变为AF或典型AFL；随着新的标测工具如三维电磁导管系统（CARTO）、非接触式球囊心内膜标测系统（Ensite3000）等的应用，对不典型AFL的电生理机制研究取得了很大的进展。近年大多数学者认为，不典型AFL的电生理基础可能是围绕手术瘢痕、右房游离壁功能阻滞线、终末嵴多位点、房间隔膜部、肺静脉、二尖瓣环、冠状窦等部位形成的折返[18-21]。
近来有学者提出肌袖性AFL的概念，杨延宗、黄从新等[22]对短阵AFL与心脏大静脉肌袖和AF的关系进行了探讨，认为短阵AFL的发生机理是大静脉肌袖的快速电活动所驱动，其机制与阵发性AF的发生密切相关；短阵AFL可能是AF由肌袖电活动触发的特征性心电图表现，RFCA电隔离是治疗这一心律失常的有效方法。
      针对AF消融后出现不典型AFL消融其关键峡部可阻断不典型AFL的发作【23】。Kilicaslan等【24】对1345例AF经肺静脉电隔离后发作AFL或AF及有无先前心脏手术史等作了分析，结果是经肺静脉电隔离后再发AF的有手术组与无手术史组相似，而有手术史组肺静脉电隔离后发作AFL较无手术史组明显增多。这说明心房切口、插管等致疤痕形成，使大折返的形成机率大大增加。
     随着新方法和新技术的不断应用对AFL，尤其是不典型AFL和AF的电生理机制的认识必将进一步深入。

参 考 文 献

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