美国Mayo医院医学院的Matthew P. Goetz博士说,CYP2D6似乎对他莫昔芬的抗癌效应至关重要。Goetz博士及其同事观察到,CYP2D6引起他莫昔芬转化成4-羟-N-去甲基他莫昔芬(endoxifen)的代谢活化。在本项研究中,研究组研究了细胞色素P450的普通多态性是否可影响辅助乳腺癌治疗试验中223例他莫昔芬治疗女性的临床结果。
作者报告,与有1个或无变异等位基因的女性比较,有不良代谢基因型CYP2D6 4*/4*的女性具有较差的无复发时间和无病生存期。而CYP3A5 (*3)基因型女性的无复发时间、无病生存期和总体生存期无差异。CYP2D6 (4*)变异体纯合子女性中无1例出现中度至严重热潮红,而该多态性杂合或野生型等位基因纯合的女性有20%出现热潮红。
作者说,这些数据证实,对CYP2D6不良代谢的患者,没有必要增加他莫昔芬的剂量,因为增加他莫昔芬剂量不会增加最有活性的代谢产物endoxifen的暴露,endoxifen的产生完全依赖于CYP2D6。相反,对CYP2D6泛代谢者,较小剂量的他莫昔芬可能与20-mg剂量同样有效。
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