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急性冠脉缺血的病理生理 |
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1.急性冠脉闭塞时,能够维持需氧能量产生吗? 不能。需氧能量产生终止。葡萄糖需氧利用低效,产生乳酸产物仅能提供细胞稳态的所需的部分能量。 2.急性缺血时,还能维持膜的极性吗? 不能。高能磷酸键耗竭,离子泵激活停止。结果形成被动性的钠离子内流和钾离子外流,造成膜的极性消失。 3.急性缺血时,钙在细胞内积聚吗? 是的。由于膜的极性消失,钙离子向胞内被动性地弥散(能量依赖性钙通道此时不起作用) 4.短暂缺血后(≤15分钟),心肌正常血流再灌注可否逆转室壁运动异常? 可以。 5.局部缺血40-60分钟后,正常血流能够防止结构和生化的改变吗? 不能。 6.缺血超过6小时,正常血流灌注能够使广泛的透壁性坏死心肌存活的可能性提高吗? 不能。广泛的透壁性坏死的心肌存活可能性几乎没有。 7.急性心肌梗塞以后,远端未缺血心肌代偿丧失功能而维持高收缩状态,其代偿所需要的远端未缺血心肌百分比是多少? 70%或更多。 8.有哪些因素抑制远端心肌的代偿作用? 代谢性因素、多血管病变和远端心肌既往梗塞。 9.冠状动脉粥样硬化时的Poiseuille定律。 Poiseuille定律指在粘性液体通过原柱形管道时层流的阻力,与冠脉狭窄时对血流动力学的影响有关。阻力与管腔半径的四次方成反比,与狭窄长度成正比。(狭窄大于60%即有明显的影响) 10.什么是冠脉储备? 心肌为适应需要而提高血供的能力。 11. 阐述远距离梗塞。 当血管完全闭塞时远端出现侧支血流。因此,血流进入侧支血管依靠第二条传输的血管。如果第二条传输的血管出现明显的狭窄,假使心肌需氧增加,阻力血管与第二个血管扩张相关,造成通过近端狭窄部位时压力梯度上升,因而侧支血管压力降低引起侧支区域缺血。这个过程导致远距离梗塞。\\ 12.冠脉闭塞后多长时间开始出现侧支血流? 在冠脉闭塞后8-24小时内侧支血流逐渐开始增多,大约第三天血流加倍,一月后可接近完全。 13.调节局部冠脉血流的三部分系统名称。 1) 代谢性血管扩张系统 2) 神经调节系统 3) 血管内皮 14.正常内皮带有负电荷吗? 是。带有负电荷的内皮表面与白细胞和血小板相互排斥。损伤发生时(如果内皮裸露),可使白细胞粘附、激活和迁移以及使血小板粘附和激活。 15.心肌细胞存活需要多少氧? 每100克心肌每分钟需要1.3毫升氧。 16.什么情况下可以出现心肌部分死亡? 当局部冠脉血流下降并低于静息状态20%时。 17.什么是心肌冬眠? 当心肌血流缓慢持续下降,局部心肌收缩消失,但心脏代谢过程保持完好。这个过程导致心脏处于慢性低收缩状态,称之为心肌冬眠。 18.心肌冬眠的病理生理。 心肌冬眠的病理生理与心肌兴奋收缩过程中钙释放的数量降低有关。在心脏搏动的每次有效收缩过程中,进入细胞液的钙水平不足。再灌注后冬眠的心肌能够迅速恢复正常并进行有效的收缩。 19.心肌冬眠与心肌顿抑鉴别。 不同之处在于冠脉血流降低的范围。心肌顿抑比心肌冬眠冠脉血流降低的程度更为明显。心肌顿抑过程发生1-2周后,收缩蛋白逐渐恢复。如果在不可逆的损害发生前恢复再灌注心肌细胞可以恢复。 20.阐述再灌注损伤及相应的细胞成分损害。 再灌注损伤造成细胞破坏,而并不是再灌注以后细胞立即恢复。损伤的内皮能够激活白细胞和血小板,同时释放氧自由基和损害细胞器。细胞内的钙堆积,尤其是线粒体更为明显,并形成不溶性的钙盐结晶。 21.什么是缺血预适应? 尽管氧的运输降低但这种适应性机制仍可使心肌细胞存活。通过冠脉短暂的闭塞(5分钟)可以触发这种机制,当再次延长冠脉闭塞时间时其不良后果降至最低。 22. 维持最低必须冠脉血流量的冠脉横截面狭窄临界百分比为多少? 75% 。狭窄90%或更多时冠脉血流量降低到不能充分满足静息状态的需要。 23.列举引起冠脉闭塞的原因 ·血管痉挛。 ·血液成分所致血管内栓塞。 ·斑块破裂或出血。 ·血小板粘附。 ·血栓形成。 ·栓塞。 ·以上情况合并出现。 24.急性心肌梗塞的发作时间有生物钟变异吗? 是的。其发作高峰时间在上午9点和11点,与血压剧烈波动时间相一致,并在血小板反应性增高后立即发生。
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