帖子主题：丙型病毒性肝炎1

丙型病毒性肝炎(viral hepatitis C, HC)简称丙型肝炎或丙肝(HC)，是由丙型肝炎病毒(HCV)主要通过血液传播途径，少数通过密切接触传播途径所引起的急性肝脏炎症，丙型肝炎病毒(HCV)是首个应用基因工程技术证实和发现了的，从而揭开了长期以来被掩盖的“肠道外传播非甲非乙型肝炎”之谜。最近一次全国抽样流行病调查的抗-HCV阳性率为3.2%，在国内低于乙型肝炎，而从全球看来仍属高污染水平。有关丙型肝炎的研究是当前热点之一，每年都有极为可观的进展。 
【流行病学】 
本病急、慢性患者和慢性HCV携带者均可为传染源。小部分急性病例可获自愈，其余大部转为慢性，终致肝硬化乃至演变为肝细胞癌，而且后一进程较快。HCV慢性感染的治疗相当棘手。目前干扰素疗法，纵然比HBV慢性感染治疗加倍剂量和疗程，效果仍欠理想，而中医中药在治疗本病的应用上，效果不啻于乙肝的治疗，亦是目前较为推荐的治疗手段。 
输血和输注血液制品是HCV的最主要传播途径，散发病例多有与丙型肝炎患者之密切接触史，或有手术、静滴注射以及介人性诊疗史。本病母婴垂直传播虽已不容怀疑，但发生率很低。 
丙型肝炎的其他传播途径，例如夫妻间传播、医务工作者的针伤事故等均可构成感染，但其发病率均不高。关于散发病例的具体传播方式有待进一步证实。 
(一)传染源 
丙型肝炎(简称丙肝)的主要传染源是急、慢性病人和无症状病毒携带者。本病的潜伏期为2~26周，平均8周。丙肝的传染期从临床症状出现前1至数周开始，直至整个临床期以及慢性期。丙肝病后6个月ALT仍异常者占57%，这些人较易发展为慢性肝炎，其中10%。15%最终发展为肝硬化，有的发展成为亚急性肝坏死或肝癌。在一次丙肝流行中，除临床型病例外，常可见大量亚临床型感染者。亚临床型感染者的主要表现为单项ALT升高，但无肝炎症状和体征，HAV、HBV、CMV和EBV急性感染标志阴性，抗-HCV则为阳性。此型由于无明显的临床症状和体征，不易引起人们的重视，成为人群中的隐蔽性传染源。无症状病毒携带者为ALT正常的持续病毒血症者，也具有传染性。国外文献报道，有传染性的献血员约70%表现为ALT正常。应引起高度重视。 
(二)传播途径 
1. 经血传播 HCV主要经血液或血制品传播。国外90%以上的输血后肝炎为丙肝。 
2. 性接触传播 性接触传播是HCV的另一重要传播途径。· 
3. 母婴传播 HCV的母婴传播率不如HBV高。有人观察25名抗-HCV阳性母亲所生的新生儿中14名于出生后2~4个月抗-HCV消失，但在出生后6~12个月，有11名新生儿出现抗-HCV阳转，其中有些发生临床型丙肝，在整个随访期中ALT持续异常。 
4. 日常生活接触传播 有家庭内接触慢性丙肝史者，抗-HCV阳性率较高，提出HCV也可能通过日常生活接触传播，但有待进一步证实。 
(三)人群易感性 
人对HCV普遍易感。人感染HCV后，可产生以下4种抗-HCV反应。 
1. 被动输入抗-HCV反应 多见于输人高滴度抗-HCV血液者，于输血后抗-HCV即为阳性，5周后阴转，然后又出现抗-HCV自动抗体，并可持续阳性。 
2. 迟发性抗-HCV持续阳性反应 一般于输血后20~22周或发病后14~16周抗-HCV阳转，并迅速达高峰水平，持续阳性10年以上。 
3. 迟发性抗-HCV短期阳性反应 于输血后19~21周或发病后9~11周抗-HCV阳转，1年后转阴。 
4. 无反应 多见于一过性HCV感染者，抗-HCV始终阴性。 
(四)流行特征 
1. 地区分布 丙肝呈世界性分布，通过抗-HCV检测，在许多国家和地区的健康人群中皆检出了抗-HCV。 
2. 年龄、性别分布 HCV感染与年龄的关系报道不一。在抗-HCV阳性病人的家庭成员中，其抗-HCV阳性率随年龄的增长而升高。大多数研究结果表明，丙肝的发病率在性别分布上无明显差异。 
3. 职业分布 献血与献血浆的人员抗-HCV阳性率常高于其他职业人群，属高危人群。 
【病因病理】 
HCV属于披膜病毒科(togaviridae)中的黄病毒属(flavivirus)。HCV有多个变异株，甚至由同一病人不同时期分离的HCV，其核苷酸序列亦有变化。通常将美国学者最先克隆的HCV称为原型(prototype，PT)。迄今发现的HCV感染者几乎都测不到HCV中和抗体。 
基因变异可使HCV逃脱宿主的免疫监视，遂致病毒在宿主体内持续感染。宿主的免疫介导反应致肝损害起重要作用，长期的慢性HCV感染患者肝损害加重，终可发展为HCC。 
慢丙肝的自身抗体阳性率相当高，抗核抗体(ANA)可达40%左右，抗平滑肌抗体(ASMA)也可有20%之高。由于HCV与自身抗体对应抗原之间存在共同的抗原表位，故可引起两者间的交叉反应。 
丙型肝炎的肝组织表现为以肝实质为中心的弥漫性坏死炎症反应，与其他型病毒性肝炎无显著差异。慢丙肝病理学特征为汇管区淋巴滤泡形成和肝细胞脂肪化且多呈进行性改变。中老年病例的肝脏病变可在短期内迅速恶化，50岁以上病例的肝硬化发生率增加，尔后更多合并肝细胞癌，也有的慢性肝炎直接发生癌变。 
急性病例的病理改变基本上同甲型和乙型，即发生肝细胞损害、炎性反应、再生和汇管区改变。急性期主要表现为肝细胞风帆样肿大与水肿。坏死形式多样，或呈单个散在坏死，或呈灶状坏死。多形成嗜酸小体，偶见门一门或门一中心静脉区之桥状坏死。坏死炎症反应可及小叶内之全区，并有越近小叶中心越为趋重的规律。又可有以淋巴细胞为主之炎性细胞浸润以及枯否细胞增生。肝细胞再生可与坏死炎症反应同时并生，再生肝细胞呈小型砌石样排列。门静脉区呈水肿样扩张，多有淋巴细胞浸润而无纤维化所见。至恢复期，肝细胞再生活动即行扩及小叶全区，坏死炎症反应缓解而逐步局限于中心静脉周围。 
丙型慢性肝炎的病理改变基本表现为肝实质坏死炎症反应，不规律的肝细胞再生和伴此而发的结节化趋势，汇管区周围片状坏死以及纤维化改变。此较之急性肝炎坏死灶多有融合而呈桥状坏死或亚小叶坏死。作为慢丙肝的病理改变特征，以下数点略不同于慢乙肝:①汇管区淋巴细跑增生较明显，出现率亦稍高，亦可有淋巴滤泡样增生，又偶可见树枝状细胞，周边为T细胞所包绕②有的病例汇管区及Disse腔纤维化较为明显。③多有胆管上皮细胞变性，但均系轻度水肿样改变。④常见肝细胞脂肪变，其比乙型肝炎改变明显且较重。在腹腔镜检查上，从疾病初期便可见白色纹理改变，病变缓缓进展中常以出现出血斑样红色纹理为信号，加速进展而形成硬化。电镜上可见滑面内质网显著增生，粗面内质网扩张，网池中含有低电子密度絮状物质偶形成卷曲的膜状结构，窦周及肝细胞间隙胶原增多，肝窦淋巴细胞及枯否细胞增多异常侵入肝细胞间。 
丙型肝癌可伴发于肝硬化，也可伴发于慢丙肝。伴发于慢丙肝者，表现为生物学的恶性度似乎较高。值得指出，乙醇对于HCV致癌作用具有促进的效果，表现为乙醇性肝硬化之感染有HCV者或丙型肝病之酗酒者均呈癌变率增高和加速。HCV与酒精之间的关系比之HBV确是明显而且密切，也是复杂的。 
中医对丙型肝炎的认识与乙型肝炎大致相同,其外因为感染湿热疫毒之邪,内因为正气不足。其病机大致为内伤虚损,复感湿热疫毒之邪,郁遏中州,蕴结肝胆,致肝失疏泄,气滞血瘀。病情进一步发展,肝、脾、肾功能受损,气、血、水代谢失常,痰血胶凝贯穿其中,逐渐演变转成臌胀积聚之变。与乙型肝炎有别的是丙型肝炎较少出现黄疸,且临床症状较轻,多归属于中医“胁痛”“郁证”范畴。 
丙型肝炎有急性和慢性之分,急性病型肝炎亦有“黄疸型”与“无黄疸型”之别。与甲型肝炎和乙型肝炎相比,本病无黄疸型占绝大部分。 
丙型肝炎的病因病机,临床表现与甲型肝炎,乙型肝炎大致相同。唯其发病更加隐匿,更易慢性化,究其根本,乃是湿邪较重,缠绵难祛。故其治疗,重在祛邪除湿,一主健脾,二重芳化,三宜渗利。脾胃乃后天之本,气血生化之源,主运化水谷及水湿。脾胃功能强健,则水湿得以运化,而不停滞,邪无内援,自当退却;芳香之品,性味辛燥,与湿性相反,故在健脾的基础上,加以芳香化湿,则湿邪化气蒸腾,云消雾散;湿为阴邪,其性重着趋下,在健脾芳化之时,适时配以淡渗清利之品,使湿从小便而下,邪自除矣。