目的：通过建立病毒性心肌炎小鼠
动物模型，观察SGL-1的抗病毒作用。 方法：给4周龄Balb/C小鼠腹腔注射100TCID-50的CVB-3病毒悬液，造成病毒性心肌炎
动物模型。SGL-1治疗组分为：1mg/kg (VMC1) 和5mg/kg (VMC5)两个治疗组，同时设模型组(VMC0)和空白对照组(CON)，每组均为20只
动物。给药两周后，观察各组死亡率的差异，以及心脏病理切片的改变情况；同时通过TUNEL和DNA ladder的方法观察SGL-1对病毒引起凋亡的抑制作用。 结果：给予病毒的模型组
动物（VMC0）出现很高的死亡率，空白对照组（CON）无一死亡(48.34% vs. 0.00%,P<0.001)。两个剂量组的SGL-1均能够明显降低
动物死亡率(32.41% and 21.04% vs. 48.34% for untreated VMC, P<0.001)。病理切片结果显示SGL-1能够减少心肌组织的坏死和炎性浸润。对各组心脏进行TUNEL分析，VMC0凋亡细胞核明显多于CON组（6.51±0.23 vs. 1.85±0.31%, respectively,P<0.001），SGL-1治疗组凋亡细胞核较少(2.23±0.17% and 2.06±0.19%；1mg/kg and 5mg/kg, respectively)，而明显的DNA ladder只出现于模型组动物。 结论：SGL-1能
