目的 糖尿病肾病（DN）是糖尿病严重并发症，是引起慢性肾功能衰竭的主要原因之一。在 DN中，细胞外基质（ECM）积聚是导致肾小球硬化的重要因素。纤溶酶原激活物（PA）与纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）是ECM降解过程中保持蛋白溶解与抗蛋白溶解间平衡的主要参与者，在组织内PAI-1水平升高和（或）活性增强可引起ECM积聚，导致组织纤维化。葛根素是豆科葛属异黄酮的主要有效成分，它对于非酶糖基化反应有抑制作用，而非酶糖基化产物可增加PAI-1的基因表达和生物学活性。缬沙坦是一种强效和特异性的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，它对肾脏有一定的保护作用。本研究建立2型糖尿病动物模型，以缬沙坦治疗组为阳性对照，探讨葛根素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制。
方法 雌性SD大鼠建立2型糖尿病模型，随机分为四组，即正常对照组、糖尿病模型组、糖尿病缬沙坦治疗组和糖尿病葛根素治疗组。于治疗20周末留取24小时尿测尿白蛋白（A1b） ，断头取血测定血糖、血脂、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）及PAI-1活性，并切取肾脏进行光镜及电镜观察。 结果：1)糖尿病模型组血糖较正常对照组明显升高(P＜0.01)，葛根素治疗组较糖尿病模型 组降低(P＜0.01)，而缬沙坦治疗组与糖尿病模型组血糖无显著差异（P＞0.05）。糖尿病模型组 的TC、TG、VLDL、LDL高于正常（均P＜0.05），而HDL低于正常(P＜0.01)，葛根素治疗后 TC、 TG、VLDL、LDL水平降低（均P＜0.05），HDL显著升高(P＜0.01)，而缬沙坦治疗后血脂水 平无 明显变化（P＞0.05）。2）糖尿病模型组大鼠A1b、Scr、BUN均明显高于正常对照组（分
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