目的：糖尿病发病脂毒性机制日益受到重视，本研究利用离体正常大鼠胰岛的培养，探讨①棕榈酸（palmitic acid，PA）对胰岛功能影响的量效关系；② 力平之（fenofibrate，FF）对胰到岛的直接作用，及对棕榈酸所致胰岛脂毒性的保护作用及机制。 方法：胶原酶消化法获取并纯化正常大鼠胰岛，胰岛素免疫组化染色鉴定其形态完整性，每日测定一定数量胰岛的基础胰岛素分泌以确定胰岛功能正常。胰岛分六组：对照组、棕榈酸0.2mM组（PA0.2）和棕榈酸0.4mM （PA0.4）组，力平之组(FF 5x10
-6 M)及PA0.2+FF组、PA0.4+FF组。培养24小时后分别测定基础胰岛素（BIS）和葡萄糖刺激后胰岛素分泌（GSIS）；RT-PCR或Real-time PCR测定胰岛素（INS）、胰腺十二指肠同源异型盒因子-1（PDX-1）、葡萄糖转运蛋白-2（GLUT-2）和PPARαmRNA表达。 结果：①PA0.2组BIS1.5倍于对照组，GSIS增加倍数显著性低于对照组（3.83倍±0.34倍 vs.7.10±0.69倍，P<0.05）；PA0.4组BIS2.7倍于对照组，而GSIS仅为BIS的2.51±0.25倍，低于对照组与PA0.2组（均P<0.05）。FF组BIS、GSIS与对照组比较无显著性变化。PA0.2+FF组、PA0.4+FF组GSIS与PA0.2组、PA0.4组比较分别增加了29%和121%（4.97±0.38倍vs. 3.83倍±0.34倍；5.55±0.91倍vs.2.51±0.25倍. 均P<0.05）；但仍低于对照组。②与对照组相比，PA0.2组和PA0.4组INS mRN
