目的 肥胖并发的高游离脂肪酸血症可能通过“脂毒性”作用导致胰岛功能受损。瘦素具有减少摄食和加快代谢从而增加能量消耗的作用，另外，在1997年Unger教授提出瘦素可能具有保持胰岛细胞内脂类稳态的作用。本实验利用体外培养大鼠胰岛的方法，通过观察胰岛内甘油三酯聚集情况、胰岛素分泌以及脂肪酸合成、氧化酶，PPARγ和PPARγ的mRNA表达，探讨了瘦素对于游离脂肪酸导致的大鼠胰岛β细胞脂毒性的保护作用。
方法 体外分离Wistar大鼠胰岛进行培养，根据培养液中加入不同物质而分为4组：对照组，瘦素组（加入重组大鼠瘦素100ng/ml），游离脂肪酸（FFA）组（加入0.25mmol/L的长链脂肪酸，其中油酸∶软脂酸=2∶1）和FFA+瘦素组（同时加入瘦素和FFA）。培养72小时后测定胰岛内甘油三酯含量，葡萄糖刺激胰岛素分泌情况，并用RT-PCR方法检测胰岛(细胞内脂肪酸氧化酶-肉毒碱软脂酰转移酶（CPT-I）、脂肪酸合成酶-乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、以及过氧化物酶增殖因子激活受体PPAR(和PPAR(的mRNA表达情况。
结果 ①瘦素及FFA对于大鼠胰岛内甘油三酯含量的影响：与对照组相比，瘦素组胰岛内甘油三酯含量降低约25%，FFA组胰岛内甘油三酯含量增高约30%，FFA+瘦素组胰岛内甘油三酯含量较FFA组降低约25%，与对照组相比无统计学差异，P＞0.05。②瘦素及FFA对于大鼠胰岛基础状态（5.6mmol/L）和葡萄糖刺激（16.7mmol/L）下胰岛素分泌的影响：对照组随葡萄糖浓度增高胰岛素分泌量增加约1.9倍。在基础状态及葡萄糖刺激下，瘦素组胰岛素分泌分别较对照组减少30%
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