糖皮质激素受体协同因子-3(SRC-3)，也叫p/CIP, RAC3, AIB1, ACTR, 和 TRAM-1,是糖皮质激素受体协同因子家族三成员之一, 同时也是许多核受体和其它转录因子的常见的协同因子。我们以前的研究显示SRC-3基因失活，可导致小鼠生长发育的延迟，乳腺发育的迟缓并影响雌性小鼠的生殖功能以及减弱雌激素受体的血管保护作用。 这里，我们报道SRC-3基因敲除（-/-）小鼠所表现的糖代谢的失衡。正常进食状态下，与SRC-3野生型（+/+）小鼠相比，SRC-3（-/-）小鼠血糖水平稍低，胰岛素水平正常，胰高糖素水平较高。经过饥饿以后，SRC-3（-/-）小鼠血糖急剧下降，而胰岛素与胰高糖素水平则表现出与SRC-3（+/+）小鼠相同水平。尽管糖耐量试验显示SRC-3（+/+）小鼠组与SRC-3（-/-）小鼠组之间几乎无差别，胰岛素耐量试验则显示胰岛素在基因敲除组中对血糖的作用明显大于（+/+）。此现象揭示小鼠缺乏SRC-3基因，其对胰岛素的敏感性增加。 为研究在饥饿状态下SRC-3（-/-）小鼠血糖降得更低的分子机制，我们检测了糖异生的关键酶的表达水平与活性。我们惊异地发现，某些酶包括色氨酸脱氢酶（SDH）和酪氨酸氨基转移酶(TAT)表达增高,磷酸烯醇式丙酮酸激酶(PEPCK)表达相同水平，虽然葡萄糖６磷酸酶（G6Pase）的表达水平在正常进食状态和早期饥饿状态下偏低，但其活性水平，SRC-3（-/-）小鼠组更高。这些显示了糖异生关键酶的反馈调节机制在SRC-3基因敲除小鼠组中无损害。 接着我们测定了两组小鼠中肝脏糖原水平
