高血压与代谢综合症

作者:张维忠 出处:上海市高血压研究所

    代谢综合症是一组以肥胖、高血压、糖代谢和血脂异常等临床表现的症候群，其病理生理背景是胰岛素抵抗(IR)。高血压与代谢综合症关系密切，高血压不仅是代谢综合症主要表现之一，而且约1/2原发性高血压患者存在不同程度的IR。现在认为IR是原发性高血压发病的一个重要环节和机理。IR甚至可以出现在患者血压升高之前以及原发性高血压的子女中。大多数继发性高血压不存在IR。     胰岛素抵抗是如何导致血压升高，尚未获得肯定解释。最初认为是胰岛素抵抗造成继发性高胰岛素血症引起的。因为胰岛素抵抗主要影响胰岛素对葡萄糖的利用效应，胰岛素的其它生物学效应仍然保留，继发性高胰岛素血症使肾脏水钠重吸收增强，交感神经系统活性亢进，动脉弹性减退，从而血压升高。Lansberg提出胰岛素抵抗所致交感活性亢进使机体产热增加，是一种对肥胖的负反馈调节，这种调节以血压升高和血脂代谢障碍为代价。近年来发现胰岛素抵抗通过氧化应激使血管平滑肌细胞钙离子内流增加和动脉内皮细胞NO产生与释放减少，可能是更重要的机理。实验研究显示具有抗氧化作用的硫辛酸(lipoic acid)能同时降低高糖喂养大鼠的血压和血糖。相反地，长期慢性高血压也有可能引起胰岛素抵抗，其机理与高血压性微血管病变有关，微血管稀疏(rarefaction)使物质交换的弥散距离增大，导致骨骼肌转运和利用葡萄糖受损。     从心血管危险的角度，代谢综合症聚集了多种心血管危险因素，属于心血管高危状态。代谢综合症患者高血压的特征：血压水平仅轻、中程度升高，但血压变异增大，血压昼夜节律减弱或消失，靶器官损害程度与血压水平的相关性较差。代谢综合症患者靶

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